Buscan en Cerebro Efectos de la Obesidad Un grupo de ratones comen desesperadamente un suplemento alimenticio sabor chocolate y mientras lo hace un grupo de investigadores monitorea con 32 electrodos la actividad cerebral del animal al momento en que engorda o cuando adelgaza.
Se trata del único trabajo que se realiza en México sobre la obesidad y la forma en que afecta al cerebro, explicó el doctor Ranier Gutiérrez Mendoza, del Laboratorio de Neurobiología del Apetito, en el Cinvestav, y titular del trabajo.
"Lo que queremos es entender cuáles son los correlatos fisiológicos y electroquímicos en la saciedad en sujetos obesos. Esto con la finalidad de desarrollar mejores fármacos y mejores tratamientos para inducir saciedad", explicó el especialista.
El especialista aclara que la obesidad no es un problema de falta de fuerza de voluntad, como se cree comúnmente, es una enfermedad que tiene causas biolológicas muy fuertes, por lo que es necesario que se les identifique e investigue.
Afecta la neuroquímica del cerebro, al menos reduciendo la actividad de la dopamina en una zona que está involucrada en adicción y sensación de recompensa. Esto nos lleva a sugerir que la obesidad comparte ciertos rasgos de una adicción.
Problema multifactorial
El apetito y la saciedad dependen de la coordinación de los circuitos neuronales en el cerebro ante un estímulo como ver, oler o sentir la comida.
Para saber cómo la saciedad desactiva al cerebro no se entendía bien qué pasa hasta sentir la sensación de saciedad; qué pasa en su cerebro y cuándo se vuelve a tener hambre?
Para responder esta pregunta lo que se hizo fue introducir electrodos en la red neuronal (hipotálamo lateral, corteza insular, la corteza orbitofrontal y la amígdala) en un cerebro de rata.
El resultado fue sorprendente para Gutiérrez Mendoza y su equipo, pues encontraron que en las 4 regiones se modulaba su actividad cerebral por la saciedad.
Esto quiere decir que no hay un centro en el cerebro que sea única para que nos saciemos. Esto impone un reto para desarrollar un fármaco para producir saciedad, pues no debe actuar sólo en una región, sino en la red y eso complica las cosas.
Para comprender el proceso del hambre es necesario saber que el núcleo arqueado del hipotálamo tiene grupos de neuronas (anorexogénicas y orexogéncas) que cuando se activan hacen que el sujeto coma o deje de hacerlo.
El cuerpo tiene diversos mecanismos que le indican que debe parar de comer, pero hasta el momento no se sabe muy bien cómo afectan la actividad cerebral.
Cuando uno empieza a comer una de las primeras señales es la distinción del estómago, que envía una señal al cerebro que le dice: ya no comas más, es suficiente. Pero muchas veces no le hacemos caso, entonces el organismo tiene una serie de mecanismos redundantes que le dicen deja de comer.
Uno de estos sistemas es el llamado CCK, una hormona producida en el intestino delgado que libera un péptido que induce saciedad y hace que el estómago no se vacíe tan rápidamente y envía una señal al cerebro diciendo deja de comer.
En total son como 12 señales y al final hasta el colon interviene. Hay una que se llama GPS1 que cuando se libera nos da aversión la comida, es la forma máxima de parar a una persona para comer.
El investigador del Cinvestav, quien recibe apoyo del Instituto de Ciencia y Tecnología del DF, realiza pruebas en ratones para resolver el enigma que lleve a controlar la obesidad.
Se usó un método invasivo. Contrario a trabajos que usan otros doctores. Lo que hicieron es introducir electrodos al cerebro para poder registrar la actividad de neuronas potenciales en el cerebro y la actividad poblacional.
Con esto pudieron revisar los tiempos de ingesta, saber cuánto ha comido y al mismo tiempo registrar la actividad cerebral y también medir la diversidad de neurotransmisores simultáneamente en la misma rata.
Los primeros resultados indican que la combinación de CCK y la leptina puede hacer bajar de peso a los ratones sin que tengan un rebote inmediato en el peso, aunque éste llega finalmente.
El problema es cómo evitar el efecto rebote, es decir, cómo encontramos una cura a la obesidad, porque tratamientos para bajar de peso hay muchos, pero para evitar el rebote no conozco ninguno.
¡A comer se ha dicho!
La leptina que se libera de los adipositos es clave también para la alimentación, pues dependiendo de la cantidad que llegue al cerebro una persona dejará o no de comer.
"Si empezamos a hacer una dieta y bajamos de peso, porque para eso sirve, se reduce la liberación de leptina en el torrente sanguíneo y eso hace que se activen las neuronas que nos hacen comer, porque la falta de leptina es lo que hace que se active este sistema.
Para el organismo, una persona que hace dieta es una persona que está muriéndose de hambre, entonces tiene qué hacerlo comer porque si no se va a morir. Este circuito que es muy sensible y muy complejo.
Cuando se descubrió la leptina se creyó que era la panacea para bajar de peso, pero al estudiar a personas obesas, los investigadores encontraron que en vez de tener menos tienen más.
De alguna forma, en el sujeto obeso hay una resistencia a la leptina o insensibilidad a ella. El truco y la cura, podría venir de tratamientos o fármacos que hagan que el organismo pueda ser nuevamente sensible a la leptina, eso podría ser una de las soluciones.
Fuente:
Resumen Nota de Prensa, Reforma
Febrero 22, 2010
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